5只大鼠15min内全部死亡。有实验证明，NECA能有效地抑制大鼠膈神经末梢Ach释放，防止了因Ach大量蓄积导致的神经传导功能紊乱。

    腺苷受体激动剂治疗塔崩、沙林和梭曼中毒确切的作用机制尚不完全清楚，抑制脑组织Ach的释放和蓄积，减少或延缓有机磷毒剂达到中枢神经系统的量或时间，以及直接阻止有机磷与AchE催化位点相互作用，干扰AchE失活的进程可能是其主要的作用机制。

    二、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂

    1 美金刚（Memantine，1-氨基-3，5二甲基金刚烷）：美金刚是金刚烷胺的衍生物，为具有中等亲和力的非竞争性NMDA受体拮抗剂，临床上主要作为治疗中枢神经系统功能紊乱（如帕金森综合症、昏迷和肌力下降等）的药物，其用于治疗痴呆和其他神经变性疾病已有十多年的历史，也是目前被开发用于阿尔茨海默病的 NMDA受体拮抗剂。

    Gupta等在发现美金刚能拮抗氨基酸酯农药克百威（carbofuran）毒作用的基础上又经实验发现，单用美金刚能对抗甲基对硫磷引起的肌束震颤、颤抖、惊厥等N样症状和中枢神经系统症状，但对M样症状作用很小；与阿托品联用时，N样及M样症状均能消除；美金刚对大脑皮层、脑干、纹状体、海马AchE活力有保护作用。戴旭峰等用美金刚（10mg/kg）治疗敌敌畏（36 mg/kg）染毒小鼠发现，单用美金刚的小鼠存活时间延长，但染毒后4h内仍有部分死亡；与阿托品联用时，小鼠存活均超过4h。另外，单用美金刚能明显延迟肌颤出现时间，且肌颤强度减弱、持续时间缩短。表明美金刚能有效拮抗中毒小鼠的N样症状。Deshpande等在大鼠皮下注射梭曼（0.9 LD₅₀）染毒前1h给予美金刚（18mg/kg），可减轻惊厥强度并延长存活时间。Mclean等研究表明，梭曼染毒前1h用美金刚预防性治疗的大鼠未出现惊厥；出现惊阙后再给予美金刚可明显减弱惊厥强度；预防性治疗组大鼠脑 AchE活力明显高于中毒后治疗组。

    美金刚拮抗有机磷毒作用的可能机制是：（1）通过作用于Ach受体－离子通道复合物抑制烟碱能受体，对抗N样症状；（2）通过抑制钙通道的开放和延缓兴奋性神经递质谷氨酸的释放，预防神经元过度兴奋；（3）保护神经组织AchE活力； （4）具有多巴胺能作用，并能抑制单胺氧化酶活力，从而抑制周围神经的高频颤动。因美金刚对有机磷中毒M样症状的作用很小，只有与阿托品联用才能获得理想疗效。

    2 MK-801(dizocilpine)：是一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，在用小剂量（0.5 mg/kg或1 mg/kg，ip.）进行预防性治疗时，并不能阻止或延缓梭曼染毒豚鼠惊厥的发生，但能够减轻惊厥发生的强度和缩短惊厥时间，当加大剂量至15 mg/kg 后则能完全阻止惊厥的发生和防止脑损伤。在梭曼中毒性惊厥发生后，用不同剂量的MK-80治疗，可控制惊厥或减轻惊厥的程度及神经元的损害。

    三、可乐定（clonidine）

    可乐定化学名称为2-(2’，6’-二氯苯亚胺基) -2-啉唑烷盐酸盐，是α₂-肾上腺受体激动剂，临床上用作抗高血压药物。自1986年Buccafusco和Aronstam报道可乐定可拮抗梭曼毒性作用、提高染毒小鼠存活率以来，相继的研究表明可乐定对有机磷中毒有一定的治疗作用。Delaunois等报道，可乐定对抗对氧磷所致兔的肺水肿。Wang等在小鼠皮下注射梭曼染毒前5 min用可乐定进行预防性治疗，可使惊厥发生率和死亡率明显下降。 shih 等研究发现，大鼠用梭曼染毒前给予可乐定可减轻梭曼引起的惊厥，但惊厥出现后给药则无效。Magri等分析梭曼梁毒前用可乐定预防性治疗的大鼠脑微透析液后发现，大脑皮层、脑桥和中脑Ach含量明显降低，而纹状体Ach含量无影响。Zhou等报道，在乐果、马拉硫磷和敌敌畏腹腔注射染毒的小鼠中，单独给可乐定或与阿托品联合治疗，可明显延长小鼠生存时间，有效地对抗小鼠的全身擅抖。可乐定对抗有机磷的毒性作用涉及了3个独立机制：（1）可逆性抑制神经末桃Ach的释放，并抑制大脑某些区域Ach的合成和释放；（2）可逆性抑制AchE活力；（3）可逆性阻断M受体。可乐定对抗有机磷毒性的即刻作用主要是抑制Ach的释放和阻断突触后M